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• 1、限制性内切酶是什么?
• 2、巨细胞病毒抗体(CMV-IgG)和巨细胞病毒抗体IgM(CMV-IgM)的检测结果，望专业人士及团队能帮忙解答，谢谢！
• 3、有损压缩和无损压缩的区别?
• 4、TGA和PNG区别?
• 5、什么是核医学科是什么

限制性内切酶是什么?

限制性核酸内切酶（restriction endonuclease）:识别并切割特异的双链DNA序列的一种内切核酸酶.
[别名] Endodeoxyribonuclease
[酶反应] 限制性内切酶能分裂DNA分子在一限定数目的专一部位上.它能识别外源DNA并将其降解.
[单位定义] 在指明pH与37℃,在0.05mL反应混合物中,1小时消化1μg的λDNA的酶量为1单位.
[性状] 制品不含非专一的核酸水解酶(由10单位内切酶与1μg λDNA,保温16小时所得的凝胶电泳图谱的稳定性表示).
限制性核酸内切酶的命名；一般是以微生物属名的第一个字母和种名的前两个字母组成,第四个字母表示菌株(品系).例如,从Bacillus amylolique faciens H中提取的限制性内切酶称为Bam H,在同一品系细菌中得到的识别不同碱基顺序的几种不同特异性的酶,可以编成不同的号,如HindII、HindIII,HpaI、HpaII,MboI、MboI等.
在生物体内有一类酶,它们能将外来的DNA切断,即能够限制异源DNA的侵入并使之失去活力,但对自己的DNA却无损害作用,这样可以保护细胞原有的遗传信息.由于这种切割作用是在DNA分子内部进行的,故名限制性内切酶(简称限制酶).限制酶是基因工程中所用的重要切割工具.科学家已从原核生物中分离出了许多种限制酶,并且已经商品化,在基因工程中广泛使用.根据限制酶切割的特点,可将它们分为两大类：一类是切割部位无特异性的；另一类是可特异性地识别核苷酸序列,即只能在一定的DNA序列上进行切割.这种能被特异性识别的切割部位都具有回文序列,也就是在切割部位,一条链正向读的碱基顺序与另一条链反向读的顺序完全一致.在基因工程中使用的多数是后一类酶.限制酶在特定切割部位进行切割时,按照切割的方式,又可以分为错位切和平切两种.错位切一般是在两条链的不同部位切割,中间相隔几个核苷酸,切下后的两端形成一种回文式的单链末端,这个末端能与具有互补碱基的目的基因的DNA片段连结,故称为黏性末端.这种酶在基因工程中应用最多.另一种是在两条链的特定序列的相同部位切割,形成一个无黏性末端的平口.
在基因操作过程中,除了限制酶以外,还要用一系列的酶类,才能完成全过程.例如,碱性磷酸酯酶、DNA多聚酶、末端转移酶、多核苷酸酶、逆转录酶等.这些酶都有各自特殊的催化功能,现在都有商品出售,可以根据不同的需要选用.
简短定义：
DNA限制性内切酶：
生物体内能识别并切割特异的双链DNA序列的一种内切核酸酶.它可以将外来的DNA切断的酶,即能够限制异源DNA的侵入并使之失去活力,但对自己的DNA却无损害作用,这样可以保护细胞原有的遗传信息.由于这种切割作用是在DNA分子内部进行的,故名限制性内切酶(简称限制酶).
限 制 性 内 切 酶 综 述
(Restriction Endonucleases: An Overview)
30多年前,当人们在对噬菌体的宿主特异性的限制-修饰现象进行研究时,首次发现了限制性内切酶.细菌可以抵御新病毒的入侵,而这种"限制"病毒生存的办法则可归功于细胞内部可摧毁外源DNA的限制性内切酶.首批被发现的限制性内切酶包括来源于大肠杆菌的EcoR I和EcoR II,以及来源于Haemophilus influenzae的Hind II和Hind III.这些酶可在特定位点切开DNA,产生可体外连接的基因片段.研究者很快发现内切酶是研究基因组成、功能及表达非常有用的工具.
当限制性内切酶的应用在上世纪七十年代流传开来的时候,以NEB为代表的许多公司开始寻找更多的限制性内切酶.除了某些病毒以外,限制性内切酶只在原核生物中被发现.人们正在从数以千计的细菌及古细菌中寻找新的限制性内切酶.而对已测序的原核基因组数据分析表明,限制性内切酶在原核生物中普遍存在--所有自由生存的细菌和古细菌似乎都能编码限制性内切酶.
限制性内切酶的形式多样,从大小上来说,它们可以小到如Pvu II（157个氨基酸）,也可以比1250个氨基酸的Cje I更大.在已纯化分类的3000种限制性内切酶中,已发现了超过250种的特异识别序列.其中有30%是在NEB发现的.对具有未知特异识别序列的限制性内切酶的研究发现工作仍在继续.人们从分析细胞提取物的生化角度研究的同时,也采用计算机分析已知的基因组数据,以期有更多的发现.尽管很多新发现的酶的识别序列与已有的重复--即同裂酶,仍然有识别新位点的酶不断被发现.
上世纪80年代,NEB开始克隆并表达限制性内切酶.克隆技术由于将限制性内切酶的表达与原有细胞环境分离开来,避免了原细胞中其它内切酶的污染,从而提高了酶的纯度.此外,克隆技术提高了限制性内切酶的产量,简化了纯化过程,使得生产成本显著降低；克隆的基因很容易进行测序分析,表达出的蛋白也能进行X射线结晶分析,这使得我们对于克隆产物更加确定.
限制性内切酶 一、限制与修饰（Restriction and modification）
1．限制与修饰现象
早在 50 年代初,有许多学者发现了限制与修饰现象,当时称作寄主控制的专一性（host controlled specificity）. l 噬菌体表现的现象便具有代表性和普遍性,其在不同宿主中的转染频率可说明这一问题（表 2-1）. l 在感染某一宿主后,再去感染其它宿主时会受到限制.
E.coli 菌株 λ噬菌体感染率
lK lB lC
E.coli K 1 10-4 10-4
E.coli B 10-4 1 10-4
E.coli C 1 1 1
说明 K 和 B 菌株中存在一种限制系统,可排除外来的 DNA . 10-4 的存活率是由宿主修饰系统作用的结果,此时限制系统还未起作用.而在 C 菌株不能限制来自 K 和 B 菌株的 DNA .限制作用实际就是限制酶降解外源 DNA ,维护宿主遗传稳定的保护机制.甲基化是常见的修饰作用,可使腺嘌呤 A 成为 N6 甲基-腺膘呤,胞嘧啶 C 成为 5' 甲基胞嘧啶.通过甲基化作用达到识别自身遗传物质和外来遗传物质的目的.
2．限制酶的发现
在 20 世纪 60 年代,人们就注意到 DNA 在感染宿主后会被降解的现象,从而提出限制性切酶和限制酶的概念. 1968 年,首次从 E.coli K 中分离到限制酶,它有特定的识别位点但没有特定的切割位点,其中切割位点离识别位点达 1000bp 以上.
1970 年,美国约翰·霍布金斯大学的 H. Smith 于偶然中发现,流感嗜血杆菌 （Haemophilus influenzae）能迅速降解外源的噬菌体 DNA ,其细胞提取液可降解 E.coli DNA ,但不能降解自身 DNA ,从而找到 HindⅡ 限制性内切酶. HindⅡ 限制性内切酶位点和切割位点如下：
5 '… GTPy ↓ PuAC … 3 '
3 '… CAPu ↑ PyTG … 5 '
从此以后,发现的限制酶越来越多,并且许多已经在实践中得到应用. EcoRⅠ 是应用最广泛的限制性内切酶,酶切位点和切割位点如下：
5' G↓AATTC 3'
3' CTTAA↑G 5'
限制性内切酶的命名遵循一定的原则,主要依据来源来定,涉及宿主的种名、菌株号或生物型.命名时,依次取宿主属名第一字母,种名头两个字母,菌株号,然后再加上序号（罗马字）.如 HindⅢ 限制性内切酶, Hin 指来源于流感嗜血杆菌, d 表示来自菌株 Rd , Ⅲ 表示序号.以前在限制性内切酶和修饰酶前加 R 或 M ,且菌株号和序号小写.但现在限制性内切酶名称中的 R 省略不写.
1986 年下半年发现 615 种限制酶和 98 种甲基化酶； 1998 年发现 10000 种细菌或古细菌中存在 3000 种酶,且酶有 200 多种特异性.到 2005 年 1 月,共发现 4342 种限制酶和甲基化酶,其中限制酶有 3681 种,包括 Ⅰ 型、 Ⅱ 型、 Ⅲ 型限制酶各有 59 、3612 、10 种,甲基化指导的限制酶有 3 种,商业化的限制酶有 588 种,在 Ⅱ 型限制酶中共有 221 种特异性.
3．限制与修饰系统的种类
根据酶的亚单位组成、识别序列的种类和是否需要辅助因子,限制与修饰系统至少可分为四类.表 2-2 是各种限制与修饰系统的比较.
Ⅱ 型（type Ⅱ）限制与修饰系统所占的比例最大,达 93% . Ⅱ 型酶相对来说最简单,它们识别回文对称序列,在回文序列内部或附近切割 DNA ,产生带 3'- 羟基和 5'- 磷酸基团的 DNA 产物,需 Mg2+ 的存在才能发挥活性,相应的修饰酶只需 SAM .识别序列主要为 4-6bp ,或更长且呈二重对称的特殊序列,但有少数酶识别更长的序列或简并序列,切割位置因酶而异,有些是隔开的.
Ⅱs 型（type Ⅱs）限制与修饰系统,占 5% ,与 Ⅱ 型具有相似的辅因子要求,但识别位点是非对称,也是非间断的,长度为 4-7bp ,切割位点可能在识别位点一侧的 20bp 范围内.
Ⅱ 型限制酶一般是同源二聚体（homodimer）,由两个彼此按相反方向结合在一起的相同亚单位组成,每个亚单位作用在 DNA 链的两个互补位点上.修饰酶是单体,修饰作用一般由两个甲基转移酶来完成,分别作用于其中一条链,但甲基化的碱基在两条链上是不同的.
在 Ⅱ 型限制酶中还有一类特殊的类型,该酶只切割双链 DNA 中的一条链,造成一个切口,这类限制酶也称切口酶 （nicking enzyme）,如 N.Bst NBI .
Ⅰ 型（type Ⅰ）限制与修饰系统的种类很少,只占 1% ,如 EcoK 和 EcoB .其限制酶和甲基化酶 （即 R 亚基和 M 亚基） 各作为一个亚基存在于酶分子中,另外还有负责识别 DNA 序列的 S 亚基,分别由 hsdR 、hsdM 和 hsdS 基因编码,属于同一操纵子（转录单位）. EcoK 编码基因的结构为 R2M2S . EcoB 编码基因的结构为 R2M4S2 .
EcoB 酶的识别位点如下,其中两条链中的 A 为甲基化位点, N 表示任意碱基.
TGA*（N）8TGCT
EcoK 酶的识别位点如下,其中两条链中的 A 为可能的甲基化位点.
AA°C（N）6GTGC
但是 EcoB 酶和 EcoK 酶的切割位点在识别位点 1000bp 以外,且无特异性.
Ⅲ 型（type Ⅲ）限制与修饰系统的种类更少,所占比例不到 1% ,如 EcoP1 和 EcoP15 .它们的识别位点分别是 AGACC 和 CAGCAG ,切割位点则在下游 24-26bp 处.
在基因操作中,一般所说的限制酶或修饰酶,除非特指,均指 Ⅱ 型系统中的种类.
表2-2：各种限制与修饰系统的比较
Ⅱ Ⅰ Ⅲ
酶分子
内切酶与甲基化酶
分子不在一起
三亚基双功能酶
二亚基双功能酶
识别位点
4-6bp, 大多数为回文对称结构
二分非对称
5-7bp 非对称
切割位点 在识别位点中或靠近识别位点
无特异性,至少在识别位点外 1000bp
在识别位点下游 24-26bp
限制反应与甲基化反应
分开的反应
互斥
同时竞争
限制作用是否需用 ATP
No
Yes
Yes
二、限制酶识别的序列
1．限制酶识别序列的长度
限制酶识别序列的长度一般为 4-8 个碱基,最常见的为 6 个碱基（表2-3）.当识别序列为 4 个和 6 个碱基时,它们可识别的序列在完全随机的情况下,平均每 256 个和 4096 个碱基中会出现一个识别位点（4^4=256,4^6=4096）.以下是几个有代表性的种类,箭头指切割位置.
4 个碱基识别位点：Sau3AⅠ ↓GATC
5 个碱基识别位点：EcoRⅡ ↓CCWGG
NciⅠ CC↓SGG
6 个碱基识别位点：EcoRⅠ G↓AATTC
HindⅢ A↓AGCTT
7 个碱基识别位点：BbvCⅠ CC↓TCAGC
PpuMⅠ RG↓GWCCY
8 个碱基识别位点：NotⅠ GC↓GGCCGC
SfiⅠ GGCCNNNN↓NGGCC
以上序列中部分字母代表的碱基如下.
R=A 或 G Y=C 或 T M=A 或 C
K=G 或 T S=C 或 G W=A 或 T
H=A 或 C 或 T B=C 或 G 或 T V=A 或 C 或 G
D=A 或 G 或 T N=A 或 C 或 G 或 T
2．限制酶识别序列的结构
限制酶识别的序列大多数为回文对称结构,切割位点在 DNA 两条链相对称的位置. EcoRⅠ 和 HindⅢ 的识别序列和切割位置如下.
EcoRⅠ G↓AATTC HindⅢ A↓AGCTT
CTTAA↑G TTCGA↑A
有一些限制酶的识别序列不是对称的,如 AccBSⅠ[CCGCTC（-3/-3）] 和 BssSⅠ[CTCGTG（-5/-1）].识别序列后面括号内的数字表示在两条链上的切割位置.
AccBSⅠ CCG↓CTC BssSⅠ C↓TCGTG
GGC↑GAG GAGCA↑C
有一些限制酶可识别多种序列,如 AccⅠ 识别的序列是 GT↓MKAC ,也就是说可识别 4 种序列,其中两种是对称的,另两种是非对称的. HindⅡ 识别的序列是 GTY↓RAC .
有一些限制酶识别的序列呈间断对称,对称序列之间含有若干个任意碱基.如 AlwNⅠ 和 DdeⅠ ,它们的识别序列如下.
AlwNⅠ CAGNNNC↓TG DdeⅠ C↓TNAG
GT↑CNNNGAC GANT↑C
3．限制酶切割的位置
限制酶对 DNA 的切割位置大多数在内部,但也有在外部的.在外部的,又有两端、两侧和单侧之别.切点在两端的有 Sau3AⅠ（↓GATC）、NlaⅢ（CATG↓）和 EcoRⅡ（↓CCWGG） 等；在两侧的有 BcgⅠ[（10/12）CGA（N）6TGC（12/10）]和 TspRⅠ（CASTGNN↓）, BcgⅠ 酶的切割特性与其它酶不同,它们在识别位点的两端各切开一个断点,而不是只产生一个断点.切点在识别位点外侧的还有 BbvⅠ[GCAGC（8/12）] 和 BspMⅠ[ACCTGC（4/8）] 等.
BcgⅠ ↓10（N）CGA（N）6TGC（N）12↓ TspRⅠ NNCAC（G）TGNN↓
↑12（N）CGA（N）6ACG（N）10↑ ↑NNGTG（C）ACNN
三、限制酶产生的末端
1．限制酶产生匹配粘端（matched ends）
识别位点为回文对称结构的序列经限制酶切割后,产生的末端为匹配粘端,亦即粘性末端（cohesive end）,这样形成的两个末端是相同的,也是互补的.若在对称轴 5' 侧切割底物, DNA 双链交错断开产生 5' 突出粘性末端,如 EcoRⅠ ；若在 3'-侧切割,则产生 3' 突出粘性末端,如 KpnⅠ .
NNG↓AATTCNN EcoRⅠ NNG AATTCNN
NNCTTAA↑GNN NNCTTAA GNN
2．限制酶产生平末端（Blunt end）
在回文对称轴上同时切割 DNA 的两条链,则产生平末端,如 HaeⅢ（GG↓CC）和 EcoRV（GAT↓ATC）.产生平末端的 DNA 可任意连接,但连接效率较粘性末端低.
3．限制酶产生非对称突出端
许多限制酶切割 DNA 产生非对称突出端.当识别序列为非对称序列时,切割的 DNA 产物的末端是不同的,如 BbvCⅠ ,它的识别切割位点如下.
CC↓TCAGC
GGAGT↑CG
有些限制酶识别简并序列,其识别的序列中有几种是非对称的.如 AccⅠ ,它的识别切割位点如下,其中 GTAGAC 和 GTCTAC 为非对称.
GT↓AT/CGAC
CATA/GC↑TG
有些限制酶识别间隔序列,间隔区域的序列是任意的,如 DraⅢ 和 EarⅠ

巨细胞病毒抗体(CMV-IgG)和巨细胞病毒抗体IgM(CMV-IgM)的检测结果，望专业人士及团队能帮忙解答，谢谢！

巨细胞病毒（CMV）是一种疱疹病毒，分布广泛。 CMV感染可引起泌尿生殖系统，中枢神经系统，肝，肺和血液循环系统病变，可能是恶性肿瘤的发生有关。新报告的艾滋病，巨细胞病毒感染可能有关。常通过性交传播。因此列为性传播疾病。
更广泛的人群中，巨细胞病毒感染可引起全身各器官组织病变，胎儿，婴儿造成严重损害，甚至死亡，可能与宫颈癌等恶性肿瘤的发病率。因此，了解CMV积极预防巨细胞病毒感染是非常重要的。

[病理]
CMV [病原体]
唾液中的病毒属于疱疹病毒亚科，是一种病毒，人类疱疹病毒组。 ，由分子量约150X106线性双链DNA。其最大的由162个壳微粒（病毒壳粒）正二十面体构成。典型的疱疹病毒结构。形式的单纯疱疹病毒和水痘 - 带状疱疹病毒非常相似，难以区分。
CMV只有在组织培养的人成纤维细胞的增殖，但不能在其他动物细胞的生长，增殖速度很慢，而且其复制周期为36-48小时时间超过8个小时的疱疹病毒复制周期的。初步分离需要超过一个月的特殊细胞，细胞成为公园的扩展，一个巨大的细胞和细胞核，核的“光环”围绕大型嗜酸性包涵体。在生物体内的靶细胞是上皮细胞。广泛的交叉反应之间的各种人类巨细胞病毒株。的
CMV高达2小时的20％乙醚在生存。 pH值5，或放置在56℃30分钟，或5分钟的紫外线照射可以是足够灭活。巨细胞病毒感染的抗冻结和解冻，或存储在-20℃或-50℃的不稳定，10％的家用漂白剂使其感染显著减少。的
CMV感染其特征在于典型的细胞质和核的夹杂物，也被称为巨细胞病毒的巨细胞。在人体组织中肥大细胞，引起巨细胞包涵体病。

发病机制中的原发感染，巨细胞病毒，在宿主细胞中无限期存在成潜伏状态。提示尸检肺，肝，胰腺，唾液腺，中枢神经系统及肠也可能是病毒潜伏的地方可能涉及的各种组织和器官。先天性感染的严重程度，和缺乏沉淀的抗体和T细胞响应于巨细胞病毒有关的能力。儿童和成人外周血中巨细胞病毒感染，抑制活化的细胞毒性T淋巴细胞表型，如果主机T-细胞功能受损，潜伏的病毒可能会复活，并导致各种综合征。组织移植巨细胞病毒激活引起的疾病条件的慢性刺激。一些有实力的T细胞免疫抑制剂如抗胸腺细胞球蛋白，临床CMV综合征的高发期。此外，CMV可以使用的功能的辅助因子，使潜伏感染艾滋病毒的活化。

感染的患者和他们的急性感染性疾病的人感染源的来源。已发现在血液，唾液，眼泪，尿液，精液，粪便，子宫颈和阴道分泌物，乳汁和其他的巨细胞病毒。传输的乳汁，唾液和尿液，可持续数星期至数年。

易感人群
巨细胞病毒在世界各地，人们有广泛的易感性。人是巨细胞病毒的唯一宿主。
血清学调查:40-100％的成年巨细胞病毒抗体流行的季节性趋势。
感染率在不同的国家和不同的经济状况有所不同。在亚洲和非洲，90％的人口受感染，其中大多数是在一个年轻的年龄，抗体，感染年龄较早，而西方国家的感染后期发生的。调查还显示，经济收入群体，低收入人群感染率较高。这位70岁的人群抗体阳性率超过20岁的人群中。女性易患年龄20-30岁的男性，年龄50-60岁，年龄在35岁后，男人和女人之间的抗体阳性率基本上是相同的。虽然身体已经产生循环抗体，但病毒仍能够持续或间歇性的排除，因此，是造成慢性或隐性感染。
大多数人一辈子巨细胞病毒感染，但主要是无症状的隐性感染。成人巨细胞病毒感染和免疫功能密切相关。病毒往往会持续一生，在潜伏感染的形式，只有当宿主的免疫状态失去平衡，如器官和骨髓移植，癌症，数学，妊娠和免疫抑制剂的应用等，潜伏的病毒复活。潜伏的病毒的复活和无症状携带者可能会导致病毒的传播。接受器官移植和免疫抑制治疗的结果，往往器官，并进入血液中潜伏的病毒，或免疫激活潜伏的病毒和巨细胞病毒感染的艾滋病患者的发病率很高的发病率。

巨细胞病毒传输途径的传播途径：
（1）先天性感染：妊娠（宫内感染），巨细胞病毒可通过胎盘传播给胎儿。
（2）获得性感染（围产期感染）：分娩时，如宫颈分泌物中病毒可通过产道传播给新生儿。
（3）产后乳汁分泌病毒，母乳喂养可直接传染给婴儿。
（4）长期接触，排毒，唾液，尿液，眼泪可以传播。
（5）同源性CMV感染可通过输血，器官移植传播。的同源性巨细胞病毒感染是一个严重的输血和器官移植，多次输血或原发和复发感染的危险性增加的大量输血，输入含白细胞血液，器官或骨髓移植后巨细胞病毒感染的风险较高的风险也很高。性传播
（6）：由于该病毒往往是存在于泌尿生殖道分泌物，精液或宫颈分泌物通过性交可直接蔓延。
由于从精液，宫颈分泌物，眼泪，粪便（口腔性欲，吻肛）感染。巨细胞病毒感染途径（中环）表表1

母亲到胎儿，新生儿，儿童，成人

阴道感染，接触感染

（唾液，尿）

输血
肝炎
呼吸道感染隐性感染

肝炎

呼吸道感染


→成熟不好的孩子体重增加慢免疫抑制剂引起的肺炎和
胃肠道黏膜
肝炎病毒血症
┌→无创
│ BR /└→感染 - →尿糖阳性的健康新生儿传染性单核细胞增多症传染性单核细胞增多症病毒在

传染性单核细胞增多症样疾病→病毒尿中红细胞增多症，肝功能障碍
短暂的血小板 /减少隐性感染输血

不明原因的发热无症状感染

→全身性巨细胞包涵体病
↓

，或精神发育迟滞的迹象生存

[免疫学杂志
巨细胞病毒感染可引起机体的免疫功能，尤其是细胞免疫功能下降。 CMV感染具有显着影响的胸腺和脾细胞，单核吞噬细胞，NK细胞和CTL细胞的功能。

实验室的胸腺，脾脏急性CMV感染的新生豚鼠，抑制，胸腺，T细胞的数量减少成年小鼠巨细胞病毒感染，88％的胸腺巨细胞病毒的检测。
巨细胞病毒感染脾功能受影响，脾淋巴细胞增殖活性降低ConA刺激脾细胞产生IL-2显着减少。
br免疫细胞巨细胞病毒感染引起的免疫抑制细胞内病毒的复制有关。 CMV复制，其特征在于，所述单核吞噬细胞与巨细胞病毒感染的细胞，最容易具有重要的调节功能和单核吞噬细胞，T细胞，B细胞和一些尚未确定的单核细胞中的淋巴细胞在免疫反应中的效应子功能。巨细胞病毒感染可引起多种淋巴细胞免疫功能受损。的
巨细胞病毒感染的急性单核细胞增多症。外周血淋巴细胞的有丝分裂增殖反应，巨细胞病毒抗原和HSV抗原减弱，诱导干扰素的水平，CD4/CD8比值下降至1.7±0.7 0.2 +0.2降低T细胞活性。改变一些持续相当长的时间，10个月后的疾病，大多数患者T细胞亚群比例还没有完全恢复正常。
巨细胞病毒感染的免疫抑制作用是由大单核细胞感染病毒和CD8细胞功能障碍。单核吞噬细胞在抗CMV免疫中起着举足轻重的作用，不仅可以直接吞服，防病毒，更重要的是可以处理的免疫反应，目前的抗原，细胞因子的分泌，调节和扩展。当CMV感染，单核吞噬细胞功能的影响，巨细胞病毒感染引起的巨噬细胞的吞噬作用降低细胞内氧自由基减少，FC受体，补体受体表达的改变，和的抗原呈递功能低级农产品IL-1也减少了减少IL- 1和IL-2反应。 Moses等胸腺细胞增殖测定中，IL-1活性降低，IL-1产生的减少可以导致在TH / TS细胞比例失衡。
NK细胞拮抗作用的巨细胞病毒扩散。 NK细胞积极参与在整个过程中的抗巨细胞病毒感染的NK活力高，但不一定有一种保护性反应，但活动性感染的证据。 NK细胞不能防止出现原发性巨细胞病毒感染，但一旦感染了在场的，NK细胞，巨细胞病毒感染的早期，限制扩散，使感染的限制。 NK细胞，CTL细胞是抗CMV的重要效应细胞。在CMV复制早期，感染性病毒体的产生之前，他们可以切割被感染的细胞，使细胞之间的病毒流产的蔓延。在小鼠模型中，病毒的影响3-5天，由NK细胞介导的??抗病毒效应由IFN增强NK细胞活性。 6-21天，脾，外周血细胞杀伤活性的CTL。 NK细胞，CTL细胞活性的高低决定了巨细胞病毒感染的敏感性及感染恢复易于身体。巨细胞病毒感染的细胞，NK细胞和CTL细胞的活性也受到严重影响。此外，特定的细胞免疫防止CMV感染复发作用。是检测巨细胞病毒感染的肾移植受者的T细胞反应的发生，发现有20个14巨细胞病毒细胞毒性反应，6个细胞毒性反应者有严重的临床后果。因此，一个特定的T细胞存在，有防止CMV感染复发。

身体减少由巨细胞病毒感染，巨细胞病毒感染的毒力，有可能是多种的抗体的抗体。牛奶，宫颈分泌物，唾液，虽然特异性抗体，包括中和抗体。但仍可检测出巨细胞病毒抗体并不能阻止病毒的传播。不能阻止的宫内胎儿从母体被动获得的抗体，传播的感染的产道或牛奶。有研究表明，在小鼠腹腔或静脉注射致命CMV攻击前，0.2毫升高滴度的抗CMV球蛋白，可完全保护动物死亡。 CMV等，然后次要攻击，动物仍全部存活，表明抗体减少巨细胞病毒毒力的作用。

孕妇感染巨细胞病毒会发生什么？
孕妇巨细胞病毒感染，病毒可以通过胎盘感染胎儿，引起胎儿先天性感染，流产和死胎。
出生的婴儿先天性感染可无症状，但也有严重者可累及多器官，甚至导致死亡。症状可见肝脾肿大，黄疸，瘀点或特发性血小板减少性紫癜，脉络膜视网膜炎，小头畸形。所有的孩子都将有不同程度的听力，视力减退，意识，运动障碍，智力低下和其他活着。通过产道或在出生后的哺乳感染，是后天感染，一般症状轻微，预后良好，肝功能异常和个人。

[临床表现]
巨细胞病毒感染的症状是什么？
健康成人巨细胞病毒感染多无明显临床症状，部分患者可有传染性单核细胞增多症，性能，发热，乏力，咽喉痛，淋巴结肿大，肌肉疼痛，多发性神经炎，外周血异型淋巴细胞，脾肿大的症状。
孕期宫内感染给胎儿，易发生自发性流产和死胎或早产可能会损坏。新生儿症状可见肝脾肿大，黄疸，肝炎，血小板减少性紫癜，溶血性贫血，神经系统的退行性变，小头畸形，智力低下，视力，听力障碍。
新生儿感染可无全身症状，有的仅表现为呼吸障碍的症状，有的肝功能异常。没有神经系统的损害。

巨细胞病毒感染的自然史是一个非常复杂的，排毒原发感染后，往往几个星期，几个月，甚至几年，然后到潜在感染。经常复发感染，再解毒。即使多年后原发感染后，潜伏的病毒再活化，再感染时可有不同抗原性病毒株。巨细胞病毒感染的临床表现的个体的免疫功能和与年龄有关。示于表2，无论是从垂直传输，并行传输或医源性感染的症状和体征是多种多样的。
表2CMV感染性疾病的临床过程和疾病的类型（Baerlocher）
严重的类型：黄疸，贫血，肝脾肿大，血小板减少，感染的新生儿（先天性）
减少性紫癜，违反中央神经系统，肺炎，心肌炎）
B。温和型：假死，心脏肥大，高胆红素血症
2。出生后无症状期，哺乳期的CMV再感染（先天/后天？）
A.全身
B。呼吸系（百日咳样）C类型。肝脾肿大
。胃肠型
?肾型？
3。后天型
一。型流感
B。单核细胞增多症型
?呼吸型
D。胃肠型戊型肝炎

F。由于特殊的医疗防御能力低
克。无症状型？
的4.1,2,3长期后果关于收购巨细胞病毒感染，常见于输血在临床组织细胞增生症的单核细胞后，由于免疫功能紊乱，精神，运动迟缓
血管，视网膜炎症，肺炎和胃肠道感染。多数网格 - 巴氏综合症的患者。

[诊断]
巨细胞病毒感染的临床表现不能确诊的，必须依靠实验室是指一个病毒分离从临床标本（或特异性抗体4倍以上的增加或持续的抗体效价），以明确诊断。
病毒隔离

最好的唾液，尿液，生殖道分泌物，乳汁，和白血细胞，接种到人体成纤维细胞的繁殖和分离，细胞病变效应（CPE可以观察到的巨细胞固定和HE染色）出现在数天或数周后，核内包涵体，核周晕和嗜酸性粒细胞胞浆内夹杂物，很象“猫头鹰眼”（猫头鹰的眼睛）也可以使用单克隆或多克隆抗体染色等方法检查。

两个最常用的是补体的血清抗体检测

综合测试（CF），间接免疫荧光法（IIF），免疫酶试验（EIA），间接血凝检测CMV-IgG和IgM抗体的试验（IHA）和放射免疫分析法（RIA）。当单份血清样品，以确定巨细胞病毒感染的历史，你应该立即离开的血清样本，和间隔2周，4周，8周，然后离开结合病毒分离的血清样品，可用于诊断为原发性感染。

DNA探针

已被广泛的CMV的32P标记的探针，一些标本，混合比病毒分离是更敏感的方法的灵敏度最高的检测中使用。

聚合酶链反应（PCR）

（一）标本收集和处理

采集标本，包括病人的血，尿，腺体组织。由全血制备的血沉棕黄层（血沉棕黄外套），可以存储在-80℃;尿标本，可以储存于液氮中。冷冻保存的标本应避免反复冻融。

尿标本2500r/min离心10分钟，以除去细胞碎片，并收集上清液。预处理尿液中含有PCR抑制剂，如所要求的聚乙二醇（PEG6000）：50？ L尿上清液与50？ L的20％PEG6000和25？ L-2摩尔/ L的NaCl，混合，在冰浴中6小时; 15000r/min离心30分钟沉淀收集。 6400r/min离心3分钟;尽可能抽吸除去上清液，将沉淀物悬浮于蒸馏水中。该悬浮液可直接用于PCR扩增，扩增应该是在100℃下进行加热10分钟的快速设置冰浴冷却。

（b）编制的模板DNA

1。血液标本制备模板DNA

A：中加入NaCl使血清终浓度的葡萄糖150mmol / L; 10？ l本血清在70℃45秒，直接进行PCR扩增。

方法B：制备的血沉棕黄层（BCP）：（1）的BCP，收取沉淀用PBS洗涤两次。 ②加入500？ ?6mol / L的盐酸胍同质化。 ③加入30？ ?10mmol / L的EDTA，10 mmol / L氯化钠，30？ L20％十二烷基肌氨酸钠和5？ ，?蛋白酶K（10mg/ml时），混合，60℃反应1h。 ④加入1130？ L乙醇沉淀1小时，-20℃。 ⑤通过离心收集沉淀的DNA。 ⑥进行洗涤两次，用70％的乙醇中，并最后将沉淀物悬浮于10毫摩尔/ L的Tris-HCl，1mmol / L的EDTA少量。 4℃备用。
2。冰冻组织标本制备模板DNA：①低温恒温器机切5到10吗？米冰冻组织块放置在1.5ml塑料管。 （2）配制缓冲液中加入10％福尔马林溶液。 ③10分钟1?2分钟，轻轻倒出上清液，离心分离后，用乙醇沉淀，洗涤2次。 ④干燥，在室温10?60分钟。 ⑤加入提取缓冲液（100mmol / L的Tris-盐酸，4毫摩尔/ L的EDTA，pH为8.0，400 G /毫升的蛋白酶K），从而使刚刚淹没的沉淀物（约50至100·L）的沉淀捣碎。福尔马林固定，石蜡包埋组织经脱蜡和干燥，请点击这里。 ⑥37℃放置在液体中。 ⑦放置在沸水中7分钟灭活蛋白酶K⑧通过离心收集上清液，取1?10的？ L可以进行PCR扩增。

3。尿液标本制备模板DNA：①100？ L尿上清液用100？升6 mol / L的异硫氰酸胍，7？升2mol / L的NaCl和20？ L玻璃粉末悬浮液（DNA PREP，日本旭硝子公司，日本东京）混合。 （2）在室温下搅拌10min，以6400r/min离心2分钟，收集沉淀物。 ③的沉淀物用50％乙醇洗涤，10mmo / L的Tris-HCl，pH7.4的50毫摩尔/ L的NaCl，洗一次，6400r/min离心1分钟。 ④同样的沉淀物用水洗涤2次，并收集沉淀物。 ⑤加入50？ L的蒸馏水在55℃，15分钟。 ⑥15000r/min离心2分钟，收集上清液（包括巨细胞病毒DNA），进行PCR扩增，此加热该悬浮液，在100℃下10分钟，并在冰浴中迅速冷却。的

（三）引物和探针

引，及探针的设计是根据公布的巨细胞病毒立即早期蛋白基因的启动子区域的四个外外显子序列的开始，晚期抗原gp64基因和磷酸化蛋白pp71基因序列。中常用的引物和探针的表3中列出。

（4）PCR扩增步骤

1.10×反应缓冲液：100毫摩尔/ L的Tris-盐酸，pH为8.4，500毫摩尔/ L的KCl，25毫摩尔/ L的氯化镁，2毫克/ ml的明胶。

的Taq DNA聚合酶：5U /？升。

10×dNTP浓度：4种的dNTP的各种2.0 mmol / L的。

底漆：100pmol的/ L.
2。常规PCR扩增

10×反应缓冲液反应混合物（50 L）？大号

10×dNTP的吗？ ?

模板DNA的5？升

Taq DNA聚合酶0.2？升（IU）

每种引物，0.5？升

蒸馏水3.8？升

加1?2滴矿物油。

反应混合物加热到94℃5分钟，然后30秒，在95°C，55°C 40年代，在72°C 60秒，35至40个扩增循环。

表3 CMV PCR扩增用引物和探针
引物

探针
序列（5'→3'）位置
片断

大小

IE1 CCACCCGTGGTGCCAGCTCC
早期基因
159（BP）

IE2
CCCGCTCCTCCTGAGCACCC

IE3（探头）
CT??GGTGTCACCCCCAGAGTCCCCTGTACCCGCGACTATCC

LA1
CCGCAACCTGGTGCCCATGG
晚GP64 139

LA2 CGTTTGGGTTGCGCAGCGGG

LA3（探头）
TTCTTCTGGGACGCCAACGACATCTACCGCATCTTCGCCG外显子1 / 139

IE1b
GGAATCCGCGTTCCAATGCA

IE1a
AGATCGCCTGGAGACGCCAT
早
/ IE2a
ATGGAGTCCTCTGCCAAGAG
早期的外显子2
72

IE2b
CCGTGGCACCTTGGAGGAAG

IE3a
GTGACCAAGGCCACGACGTT
外显子3月初
167

IE3b
TCTGCCAGGACATCTTTCTC

IE4a
ACAGATTAAGGTTCGAGTGC
外显子4月初
179

IE4b
CAATACACTTCATCTCCTCG

IE4c
TTACCAAGAACTCAGCCTTC
早期基因第4外显子
158

IE4d
GTGCGTGAGCACCTTGTCTC

IE4e TATACCCAGACGGAAGAGAAATTCA
早期基因第4外显子
426

IE4f
ATAAGCCATAATCTCATCAGGGGAG

PP1A
TAGCGCGCATACATCCCGAGTACAT BR / PP71基因
316

Pp1b
ATGACGTTGCTCCGTGGAAAGAGACC
Pp71

3。的套筒式（嵌套）PCR扩增：①的反应混合物中相同的组合物（2），只有的引物IE2a和IE4b（包括整个外显子3的721B），每个100pmol。在94℃60秒，150秒，52℃72℃480S，扩增20循环。 ②取2？ L的扩增产物，引物各加100pmol的IE3a和IE3b额外的试剂。然后，在94℃60秒，150秒，52℃72℃180秒，扩增20循环。

（e）产品标识

放大分析的产品可以是固相杂交和液相杂交试验（膜）。

1。固相杂交：

①预杂交3×SSPE，5×登哈特，0.5％SDS和25％甲酰胺的解决方案。膜的扩增产物在42℃预杂交30?60分钟。 ②加入标记的探针（10cpm / G，2ng/ml），混合30?60分钟。 ③0.2×SSPE .01％SDS在室温下洗涤??膜3次，5分钟/次，洗，在60℃，10分钟/次，然后在室温下洗涤??一次??以上，5min /次。 ④放射自显影。
2。液相杂交和凝胶电泳：

①取1/10体积的扩增产物在0.5?1.0pmol在探头混合。 ②加入最终浓度为葡萄糖150mmol / L的NaCl，10毫摩尔/ L，钠，磷酸和1mmol / L EDTA溶液，使总体积为20？ ?③95℃10分钟，然后在56°C为60分钟。 ④离心10秒被添加的样品缓冲液中，在8％的聚丙烯酰胺凝胶上进行电泳。 ⑤电泳完成后，用溴化乙锭染色，然后将其暴露于X-射线胶片放射自显影。

HCMV DNA分子的碱基序列还没有被发现。虽然它的DNA的限制性内切酶片段长度多形性，但其基因??组中的离散性的是不清楚。可确定使用一个单一的引物对，进行PCR扩增，90％的人巨细胞病毒的野生型菌株;而使用不同HCMV序列的两套以上的引物，可以检测到几乎所有的病毒株。因此，在这种情况下，通过PCR用引物位于不同区域的基因组中的两个或多于两个的双。

HCMV模板DNA制备过程中，有时会产生一些小的DNA片段，PCR反应往往会导致一定程度的底部产品，从而影响测定结果。在这种情况下可以嵌套PCR法，其基本原理是使目标DNA的扩增是分为两个步骤：首先，使用一对引物用于扩增靶DNA，包括长的DNA片段，然后取少量使用引物扩增产物的目标DNA只那么第二放大。通过控制每个步骤，扩增循环数，以防止小的DNA片段所造成的假阳性。此方法也可避免假阴性结果。

PCR检测HCMV标本具有高灵敏度的。相当于几十个病毒DNA分子或1?5PFU这从HCMV感染的组织培养上清液中的病毒的DNA序列可以被检测到。可以检测到扩增产物的Southern杂交分析的尿液样本到1pgHCMV DNA序列的水平;利用这个系统，仅在4×104个细胞的病毒基因组，可以检测到与非放射性的寡核苷酸探针，增加了2×103倍相比，斑点杂交。

PCR技术检测HCMV感染的临床应用价值，因为前的临床症状的出现或感染的血清学证据的体液中病毒DNA，HCMV感染的早期指标可以用作。 HCMV感染通过胎盘，产道感染传播，受感染的新生儿死亡率较高，因此利用PCR的早期诊断和及时治疗，产前和产后护理也很重要。的关系，也可以使用这种方法，是否为HCMV与许多严重的疾病器官或组织移植供体的识别。此外，PCR检测的稳定性的指标，但也有半定量分析，并因此可以被用来作为一种手段的评价的各种抗病毒疗效。

[治疗]
发现在怀孕早期原发性巨细胞病毒感染，尽快尽可能终止妊娠。妊娠后期感染，应进一步检查胎儿畸形，并采取相应的治疗措施。抗病毒治疗的临床症状或先天性巨细胞病毒病。如阿糖胞苷，磺胺类配糖体，如干扰素，但效果还有待进一步观察。的
治疗巨细胞病毒感染，并且可以适用于各种的抗病毒制剂如GCV，抗巨细胞病毒的免疫球蛋白制剂，干扰素和转移因子。但这些药物不会从根本上解决问题，往往停药后反弹，这种病毒潜伏的病毒可作为艾滋病的原因之一，与来自不同国家的学者都致力于控制其感染。美国学者最近开发出两种活疫苗，在第一次测试后相当有效的。一种是由AD169病毒株，另从镇，菌株制成，已经清楚地表明抗巨细胞病毒的功效胃肠外给药后巨细胞病毒抗体增加，从而增强机体免疫功能。

[预防]
巨细胞病毒对人类的巨大危险，所以我们应积极预防其发生。
（1）锻炼身体的健身意识。提高机体的免疫功能和抗病能力，尤其是妇女的生育年龄，以减少巨细胞病毒对胎儿的严重危害。
（2）我们需要保护怀孕或患有慢性消耗性疾病，免疫功能低下的病人，让他们远离感染源。
（3）要注意环境卫生，饮食和健康。
（4）牛奶中的巨细胞病毒阳性不应该进行母乳喂养。
（5）免疫预防。尚在研究和探索。

差别很大的临床症状，年龄，病人的身体状况，感染途径变化。
要继续......

目前还没有有效的治疗巨细胞病毒感染。
由于先天性巨细胞病毒感染和致癌作用，有学者认为的疫苗，以阻止CMV感染。由于技术上的限制，但也不能培养，经济实用，你死了高昂的价格，有效的CMV疫苗的应用程序被命名为市镇减毒活疫苗。

参考文献：
你知道潜伏巨细胞病毒感染致畸的罪魁祸首？的
人类巨细胞病毒（CMV）是一种双链DNA病毒，最大的动物病毒之一。人们只有人类巨细胞病毒感染对象。相比较弱，因为其他病毒，人巨细胞病毒的毒力，一般不侵入人体的器官和组织受到严重损伤，但在受精卵细胞相关基因的病毒基因的整合可能会阻止或影响复制和

有损压缩和无损压缩的区别?

1、压缩文件格式上不同

mp3 、divX 、Xvid 、jpeg、 rm 、rmvb、 wma 、wmv等格式都是有损压缩；无损压缩格式常用的有APE、FLAC、TAK、WavPack、TTA等。

2、压缩原理上不同

有损压缩两种的基本机制：一种是有损变换编解码，首先对图像或者声音进行采样、切成小块、变换到一个新的空间、量化，然后对量化值进行熵编码。

另外一种是预测编解码，先前的数据以及随后解码数据用来预测当前的声音采样或者图像帧，预测数据与实际数据之间的误差以及其它一些重现预测的信息进行量化与编码。

3、应用领域上不同

有损压缩广泛应用于语音，图像和 数据的压缩；无损压缩受压缩比的限制暂时只用于文本数据，程序和特殊应用场合的图像数据（如指纹图像，医学图像等）的压缩。

但是无损压缩格式的前景无疑是光明的，随着时间的推移，限制无损格式的种种因素将逐渐被消除，比如硬盘容量的不断增加，机械硬盘1TB已成主流，固态硬盘200GB也将普及，无损格式占用空间大的问题将不再是问题。

而速度更快的解码芯片也将被开发出来，相信会有越来越多的硬盘随身听支持无损格式，在不久的将来，连闪存随身听的容量都要以TB来计算时，为了追求更高的音质，无损压缩格式会越来越被人重视。

扩展资料：

有损压缩就是在存储图像的时候并不完全真实的记录图像上每个像素点的数据信息，它会根据人眼观察现实世界的特性（人眼对光线的敏感度比对颜色的敏感度要高，生物实验证明当颜色缺失时人脑会利用与附近最接近的颜色来自动填补缺失的颜色）对图像数据进行处理。

去掉那些图像上会被人眼忽略的细节，然后使用附近的颜色通过渐变或其他形式进行填充。这样既能大大降低图像信息的数据量，又不会影响图像的还原效果。

参考资料来源：

百度百科—有损压缩

百度百科—无损压缩

TGA和PNG区别?

PNG：流式网络图形格式， PNG用来存储灰度图像时，灰度图像的深度可多到16位，存储彩色图像时，彩色图像的深度可多到48位，并且还可存储多到16位的α通道数据。TGA：一种图像文件格式，文件为24位或32位真彩色GIM：另外一种图像文件格式，不过现在很多软件并不支持这种格式，要查看GIM图像内容，一般需第三方软件转换。TGA基本等同无损。

TGA（Targa）格式是计算机上应用最广泛的图象格式。在兼顾了BMP的图象质量的同时又兼顾了JPEG的体积优势。并且还有自身的特点：通道效果、方向性。在CG领域常作为影视动画的序列输出格式，因为兼具体积小和效果清晰的特点。
PNG，图像文件存储格式，其设计目的是试图替代GIF和TIFF文件格式，同时增加一些GIF文件格式所不具备的特性。PNG的名称来源于“可移植网络图形格式(Portable Network Graphic Format，PNG)”，也有一个非 解释“PNG's Not GIF”，是一种位图文件(bitmap file)存储格式，读作“ping”。PNG用来存储灰度图像时，灰度图像的深度可多到16位，存储彩色图像时，彩色图像的深度可多到48位，并且还可存储多到16位的α通道数据。BMP：优点（无损压缩，图质最好），缺点（文件太大，不利于网络传输）
GIF：优点（动画存储格式），缺点（最多256色，画质差）
PNG：优点（可保存透明背景的），缺点（画质中等）
JPG：优点（文件小，利于网络传输），缺点（画质损失）

BMP
BMP（全称Bitmap）是Windows操作系统中的标准图像文件格式，可以分成两类：设备相关位图（DDB）和设备无关位图（DIB），使用非常广。它采用位映射存储格式，除了图像深度可选以外，不采用其他任何压缩，因此，BMP文件所占用的空间很大。BMP文件的图像深度可选lbit、4bit、8bit及24bit。BMP文件存储数据时，图像的扫描方式是按从左到右、从下到上的顺序。由于BMP文件格式是Windows环境中交换与图有关的数据的一种标准，因此在Windows环境中运行的图形图像软件都支持BMP图像格式。

GIF
GIF文件的数据，是一种基于LZW算法的连续色调的无损压缩格式。其压缩率一般在50%左右，它不属于任何应用程序。目前几乎所有相关软件都支持它，公共领域有大量的软件在使用GIF图像文件。GIF图像文件的数据是经过压缩的，而且是采用了可变长度等压缩算法。GIF格式的另一个特点是其在一个GIF文件中可以存多幅彩色图像，如果把存于一个文件中的多幅图像数据逐幅读出并显示到屏幕上，就可构成一种最简单的动画。

PNG
PNG图像文件存储格式，其设计目的是试图替代GIF和TIFF文件格式，同时增加一些GIF文件格式所不具备的特性。PNG用来存储灰度图像时，灰度图像的深度可多到16位，存储彩色图像时，彩色图像的深度可多到48位，并且还可存储多到16位的α通道数据。PNG使用从LZ77派生的无损数据压缩算法，一般应用于JAVA程序、网页或S60程序中，原因是它压缩比高，生成文件体积小。

JPG
JPG全名是JPEG。JPEG以 24 位颜色存储单个位图。JPEG 是与平台无关的格式，支持最高级别的压缩，不过，这种压缩是有损耗的。渐近式 JPEG 文件支持交错。

什么是核医学科是什么

核医学科，利用核科学技术和手段对疾病进行诊断和治疗，是现代医学的主要手段之一。核医学科是医院主要医技科室之一，主要开展核医学检查项目，是辅助临床科室对疾病作出正确诊断的有效手段之一。
业务
1.影像与功能诊断：利用18F-FDG、67Ga、99mTc-MIBI、99mTc(V)-DMS、131I-MIBG、131I等各种肿瘤显像剂进行全身各部位肿块的定性、肿瘤分期、治疗计划辅助定位、疗效分析、随访，诊断复发或转移，开展全身骨骼、腮腺、甲状腺、胸腹部等重要脏器显像、血管瘤鉴别、胃肠道出血定位、肿瘤多药耐药分析、肿瘤乏氧区域定位，淋巴瘤、乳腺癌、宫颈癌和直肠癌前哨或常规淋巴结显像，甲状腺、肾脏和心脏的功能分析。
2.标记免疫分析：开展AFP、CEA、CA125、CA199、CA153、CA242、CA50、CA724、SCCA、SYFRA21-1、NSE、TSGF、PSA、FPSA、FT3、FT4、TSH、TGA、TPOA、TG、CT、PTH、T、E2、PRL、LH、FSH、HCG-β、β2MG、SMb、CKMB、TnI等肿瘤标志物、激素和心肌酶谱检测，判断肿瘤来源、转移或复发、治疗效果和正常组织损伤情况。每天～每周报告1次。
3.放射性核素治疗：用153Sm-EDTMP、89SrCl、99Tc-MDP、131I、32P胶体等放射性药物，进行骨转移性肿瘤、甲状腺功能自主性腺瘤、甲亢和恶性胸腹水等治疗，改善肿瘤患者生活质量。
4.核医学肿瘤普查：利用上述设备和方法，进行全身、无创性和快速的肿瘤普查。

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